Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови
Ключевым аспектом диагностики макроцитарных анемий является общий анализ крови (гемограмма) и его отдельные показатели:
- Морфологические особенности эритроцитов (выявление макроцитов, пойкилоцитоз);
- Параметр MCV (средний объем эритроцитов) – значения превышают 120 фемтолитров при макроцитозе;
- Уровень гематокрита – при тяжелой витаминной анемии он может снижаться до 25-30% в течение длительного времени, тогда как при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормы.
Важно отметить, что характер заболевания имеет большое значение. Хроническое течение болезни способствует исчезновению нормальных эритроцитов и их замене макроцитами.
У пациентов с анемическим синдромом, наблюдаемым в течение короткого времени, уровень может лишь немного превышать верхнюю границу нормы или оставаться в пределах нормальных значений. В таких случаях необходимо учитывать и другие факторы, способствующие развитию макроцитарной анемии. Макроцитоз, вызванный химиотерапией или поражением печени, обычно проявляется незначительно или имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с равномерным увеличением количества эритроцитов, как правило, не вызывает сомнений у врача. Однако в отношении состояний, связанных с дефицитом витаминов, всегда возникают вопросы. Для сравнения и оценки лабораторных данных при различных состояниях может быть полезна приведенная ниже таблица.
Макроцитоз — это состояние, при котором наблюдается увеличение размеров эритроцитов, что может быть выявлено в анализе крови. Врачи отмечают, что данное явление часто связано с дефицитом витаминов группы B, особенно B12 и фолиевой кислоты. Кроме того, макроцитоз может развиваться на фоне алкогольной зависимости, заболеваний печени и некоторых медикаментозных воздействий.
Специалисты подчеркивают, что важно не только выявить макроцитоз, но и определить его причины, поскольку это может быть признаком более серьезных заболеваний, таких как анемия или миелодиспластический синдром. Лечение зависит от основного заболевания и может включать коррекцию диеты, прием витаминов или более серьезные медицинские вмешательства. Врачи рекомендуют регулярные обследования и консультации для своевременного выявления и устранения причин макроцитоза.
Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови
Патологическое состояние | MCV, фл | Морфологическая характеристика клеток |
---|---|---|
Мегалобластные анемии (гематокрит ниже 30%) | 100 – 130 | Гиперхромия, макроциты, пойкилоцитоз (овалоциты, шизоциты) |
Ретикулоцитоз (RET более 10%) | 100 – 110 | Полихроматофильные элементы – макроциты (незрелые формы) |
Поражения паренхимы печени | 90 – 110 | Макроциты, равномерное увеличение диаметра и объема клеток (все эритроциты приблизительно одинакового размера) |
Макроцитоз, вызванный дефицитом цианокобаламина (витамина B12) или фолиевой кислоты (витамина B9), имеет характерные особенности. При морфологическом анализе мазка можно выделить следующие признаки:
- Пойкилоцитоз эритроцитов;
- Наличие фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
- Гиперхромия;
- Изменения в «белой» крови – значительное увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов с 5 или 6 сегментами в ядре. В норме таких клеток менее 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.
Большое количество полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов можно рассматривать как аналог пойкилоцитоза красных кровяных телец. Это является важным лабораторным признаком мегалобластных анемий.
Причина макроцитоза | Особенности развития | Лечение |
---|---|---|
Дефицит витамина B12 (пернициозная анемия) | Постепенное развитие анемии, нейрологические симптомы (парестезии, атаксия), глоссит (воспаление языка), бледность кожи. Мегалобластная анемия. | Витамин B12 инъекции, коррекция дефицита фолиевой кислоты (если есть), симптоматическое лечение неврологических нарушений. |
Дефицит фолиевой кислоты | Быстрое развитие анемии, часто без выраженных неврологических симптомов. Мегалобластная анемия. | Прием фолиевой кислоты перорально или парентерально, коррекция питания. |
Гипотиреоз | Замедленный метаболизм, увеличение размеров щитовидной железы, отечность, утомляемость. Нормохромная нормоцитарная или макроцитарная анемия. | Заместительная терапия гормонами щитовидной железы. |
Алкоголизм | Повреждение печени, дефицит витаминов (B12, фолиевой кислоты), нарушение кроветворения. | Лечение алкогольной зависимости, коррекция дефицита витаминов, поддержка функции печени. |
Лекарственные препараты (метотрексат, сульфасалазин) | Ингибирование синтеза ДНК, подавление кроветворения. | Отмена препарата (если возможно), поддержка кроветворения (фолиевая кислота, витамин B12). |
Синдром Дауна | Врожденные нарушения кроветворения. | Симптоматическое лечение, поддержка развития ребенка. |
Миелодиспластический синдром | Клоновая патология кроветворной системы, нарушение созревания клеток крови. | Поддерживающая терапия, в тяжелых случаях – трансплантация костного мозга. |
Апластическая анемия | Повреждение костного мозга, снижение образования всех ростков кроветворения. | Иммуносупрессивная терапия, трансплантация костного мозга. |
Хронические заболевания (почечная недостаточность, гепатит С) | Повреждение органов, нарушение кроветворения. | Лечение основного заболевания, поддержка функции органов. |
В крови появились неестественно большие эритроциты?
Появление аномально крупных клеток эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови указывает на нарушения в процессе кроветворения на ранних этапах в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:
- Процесс деления клеток нарушается, что приводит к изменениям в структуре ядра и увеличению диаметра клеток, в результате чего они становятся аномально крупными (мегалобласты).
- Клетки созревают асинхронно: некоторые из них близки к зрелым формам, в то время как другие остаются на стадии промиелобластов и не развиваются.
- Мегалобласты начинают преждевременно накапливать хромопротеин – гемоглобин, так как в увеличенном объеме клеток достаточно места для красного пигмента крови (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен).
- Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными и неспособными достичь зрелости.
Таким образом, неэффективный эритропоэз, создавая гигантские клетки, не обеспечивает их полноценным «здоровьем». Большинство клеток, которые должны стать полноценными эритроцитами и выполнять важные функции (перенос кислорода и углекислого газа, участие в обменных процессах, роль супрессоров в иммунных реакциях и др.), погибает, оставляя фрагменты, которые затем циркулируют в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.
Не все клетки погибнут на стадии созревания; некоторые из них (самые стойкие) смогут выйти в кровеносное русло. В общем анализе крови они будут представлены аномально увеличенными, в основном гиперхромными эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме того, в эритрограмме будут обнаружены фрагменты «погибших» эритроцитов (шизоциты), что создаст картину пойкилоцитоза и может указывать на развитие гиперхромной макроцитарной анемии. Однако для более точного диагноза потребуются дополнительные исследования.
Помимо макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, необходимо учитывать макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.
Чтобы диагностический процесс не пошел по ложному пути, необходимо изучить и учесть другие возможные причины заболевания:
- История болезни и предшествующие патологии.
- Семейный, социальный, профессиональный и лекарственный анамнез.
- Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной систем, органов дыхания и брюшной полости.
Все эти диагностические критерии необходимы для определения этиологии и формы макроцитарной анемии.
Макроцитоз — это состояние, при котором в крови наблюдаются увеличенные эритроциты. Обычно такие клетки имеют диаметр более 100 микрометров. В анализах крови это может указывать на различные проблемы, включая дефицит витаминов, таких как B12 и фолиевая кислота, а также на заболевания печени или алкоголизм. Особенности развития макроцитоза могут варьироваться: он может быть временным или хроническим, в зависимости от причины. Лечение направлено на устранение основного заболевания. Например, при дефиците витаминов назначаются соответствующие добавки. Важно также учитывать, что макроцитоз может быть симптомом более серьезных заболеваний, поэтому необходима консультация врача для правильной диагностики и терапии.
Причины их появления
Макроцитоз эритроцитов
Макроцитоз эритроцитов не является отдельным заболеванием, а представляет собой лабораторный признак, указывающий на наличие другой патологии. Изменения в красных кровяных клетках могут быть вызваны состояниями, которые нарушают нормальный процесс созревания эритроцитов в костном мозге или приводят к их ускоренному разрушению из-за различных заболеваний:
- Авитаминоз B12 – наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который может привести к гиперхромной мегалобластной анемии.
- Дефицит фолатов (витамина B9) – нехватка фолиевой кислоты может вызвать фолиеводефицитную анемию, относящуюся к гиперхромным макроцитарным анемиям.
- Комбинированный вариант – B12-фолиеводефицитная анемия, наиболее часто встречающаяся в практике врачей.
- Анемический синдром – возникает в результате острой кровопотери, когда компенсаторные механизмы активируются, но красные клетки не успевают сформироваться в полноценные эритроциты.
- Некоторые виды гемолитических анемий – усиленное разрушение красных клеток в сосудах или тканях приводит к активному, но неэффективному эритропоэзу в костном мозге, что может проявляться как пойкилоцитоз (шизоцитоз) и макроцитоз.
- Миелодиспластический синдром – может проявляться различными изменениями в общем анализе крови.
- Некоторые формы лейкозов.
- Предлейкозные состояния – например, идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо (острый злокачественный эритромиелоз).
- Снижение функциональной активности щитовидной железы (гипотиреоз).
- Тяжелая длительная интоксикация – связанная с хроническим алкоголизмом.
- Поражение печени – печеночная ткань накапливает витамины (включая цианокобаламин и фолиевую кислоту), необходимые для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, которые важны для производства ДНК.
- Применение некоторых медикаментов – ингибиторы дегидрофолатредуктазы (триамтерен, хлоридин, метотрексат), препараты, влияющие на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептические средства и оральные контрацептивы могут нарушить синтез ДНК и привести к макроцитарной анемии.
- Злокачественные опухоли – нарушают клеточное деление и образование ДНК.
- Заболевания желудочно-кишечного тракта и хирургические вмешательства на органах пищеварения.
- Беременность – в этот период кроветворение активизируется, а витамины расходуются более интенсивно, что может привести к развитию фолиеводефицитной анемии.
Дефицит витаминов B12 и фолиевой кислоты занимает первые позиции среди причин макроцитоза. Их сложная взаимосвязь может нарушить процесс образования ДНК. Нехватка витамина B9 в рационе снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, что нарушает синтез ДНК. Аналогичные нарушения происходят и при недостатке витамина B12, что также негативно сказывается на производстве ДНК.
Распространенность
Частота макроцитарных (мегалобластных) анемий варьируется в зависимости от нескольких факторов:
- Питательных привычек определенных групп населения.
- Наличия заболеваний желудочно-кишечного тракта и количества операций на органах пищеварения в конкретных популяциях.
- Применения медикаментов, влияющих на обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, что сказывается на качестве синтеза ДНК.
- Уровня распространенности опухолевых заболеваний в различных регионах.
Основными причинами макроцитарных анемий в России и Западной Европе являются как наследственные, так и приобретенные расстройства, связанные с нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.
Статистические данные показывают, что приобретенные макроцитарные анемии часто развиваются в условиях, которые могут показаться противоречивыми, например, при алкоголизме или во время беременности. Мы хотим поделиться с читателями интересными фактами, которые, на наш взгляд, заслуживают внимания.
Алкоголики рискуют не всегда
При алкоголизме мегалобластная анемия может развиваться из-за длительных запоев, которые могут длиться несколько недель. Люди с алкогольной зависимостью часто пренебрегают полноценным питанием, что приводит к дефициту витамина В9. Алкоголь негативно влияет на обмен веществ, отвечающий за доставку фолатов к тканям. Хроническое употребление спиртного также мешает участию фолиевой кислоты в кишечно-печеночном цикле, что снижает ее поступление в костный мозг. Это нарушает процесс кроветворения и приводит к гиперхромной мегалобластной анемии.
Однако важно отметить, что если человек с алкоголизмом соблюдает полноценное питание и получает достаточное количество витаминов, включая фолиевую кислоту и цианокобаламин, процесс кроветворения в костном мозге может оставаться нормальным, и анемический синдром не возникнет.
У плода больше привилегий
Что касается беременности…
Ребенок получает больше преимуществ, чем мать, когда речь идет о витаминах, необходимых для синтеза ДНК. Плацента извлекает фолаты из крови матери и использует их для себя, оставляя мало для организма женщины.
Недостаток фолиевой кислоты в рационе беременной женщины, скорее всего, не повлияет на развитие ребенка. Плацента обеспечит его нужным количеством, даже если это будет происходить за счет материнского организма. Однако матери важно следить за своим питанием и убедиться, что в нем достаточно полезных веществ для ее здоровья.
Что касается витамина В12, его дефицит вряд ли станет проблемой для женщины во время беременности, а для плода – тем более. Запасы фолиевой кислоты в печени могут хватить на 2-3 месяца, тогда как цианокобаламин можно использовать без вреда для здоровья в течение 2-3 лет. Главное, чтобы печеночная ткань была в порядке.
Начать с устранения причины
Макроцитоз эритроцитов — это не заболевание, а симптом, который можно обнаружить в общем анализе крови. Лечение начинается с выявления и устранения причины образования крупных клеток. Однако не всегда удается быстро справиться с источником проблемы. В таких случаях врач и пациент сталкиваются с длительным процессом терапии, направленным на основное заболевание, вызвавшее макроцитарную анемию.
Состояния, связанные с дефицитом витаминов, лечатся специальными препаратами, такими как цианокобаламин и фолиевая кислота. Приобретенный дефицит (например, недостаток в рационе, нарушения всасывания в кишечнике, влияние алкоголя или конкуренция с гельминтами) обычно легко поддается лечению. В то же время врожденные аномалии часто плохо реагируют на терапию и могут сопровождаться умственной отсталостью и другими отклонениями, такими как мегалобластная анемия у детей. В таких случаях требуется особый подход.
Что касается заболеваний, приводящих к образованию аномально крупных эритроцитов в костном мозге или к их преждевременному распаду в крови, то для каждого случая необходим индивидуальный подход. В одних ситуациях могут помочь гемотрансфузии (переливание крови), в других — хирургическое вмешательство.
К сожалению, описать все возможные варианты лечения невозможно. Однако читатели могут найти ответы на свои вопросы о различных типах макроцитарных анемий в соответствующих статьях на нашем сайте.
Видео: о макроцитарных гиперхромных анемиях
Вопрос-ответ
Почему возникает макроцитоз?
Макроцитоз, связанный с избыточностью мембраны эритроцитов, встречается у пациентов с хроническим заболеванием печени, когда нарушена этерификация холестерина. Макроцитоз со средним корпускулярным объемом около 100–105 фл может возникать при хроническом употреблении алкоголя в отсутствие дефицита фолатов.
Как лечат макроцитарную анемию?
Лечение макроцитарной анемии зависит от её причины. Если анемия вызвана дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, назначают соответствующие витаминные добавки. В случае анемии, связанной с хроническими заболеваниями или нарушениями всасывания, необходимо лечить основное заболевание. Также важно следить за диетой и, при необходимости, корректировать её, чтобы обеспечить достаточное поступление необходимых питательных веществ.
Опасен ли Микроцитоз?
Микроцитоз может указывать на скрытые проблемы со здоровьем, и если его не лечить, он может привести к осложнениям, таким как тяжелая анемия и проблемы с сердцем.
Что может быть причиной повышения эритроцитов в крови?
Основные причины повышения уровня эритроцитов: гипоксия, заболевания почек, эндокринные заболевания, эритремия — хроническая болезнь, при которой костный мозг вырабатывает слишком много красных кровяных телец, а также состояния, связанные со значительной потерей жидкости (кишечные инфекции, ожоги, кетоацидоз).
Советы
СОВЕТ №1
Обратите внимание на симптомы. Если вы заметили усталость, слабость, головокружение или другие необычные проявления, не откладывайте визит к врачу. Эти симптомы могут указывать на макроцитоз и другие проблемы с кровью.
СОВЕТ №2
Регулярно проходите медицинские обследования. Анализы крови помогут выявить изменения в состоянии здоровья на ранних стадиях. Это особенно важно для людей с хроническими заболеваниями или теми, кто принимает определенные медикаменты.
СОВЕТ №3
Обратите внимание на свой рацион. Недостаток витаминов B12 и фолиевой кислоты может привести к макроцитозу. Убедитесь, что ваше питание сбалансировано и включает необходимые микроэлементы, или проконсультируйтесь с врачом о добавках.
СОВЕТ №4
Не занимайтесь самолечением. Если у вас диагностирован макроцитоз, следуйте рекомендациям врача и не пытайтесь самостоятельно изменять лечение. Это может усугубить состояние и привести к серьезным последствиям.