Когда-то – пища, когда-то – яд
Головной мозг и его потребности в углеводах
Головной мозг (ГМ) на 60% состоит из жиров и постоянно нуждается в углеводах для выполнения мыслительных процессов. Энергия для мозга поступает из переработки глюкозы (C6H12O6), а конечные продукты её метаболизма служат источником энергии. Для эффективного усвоения глюкозы, поступающей извне или вырабатываемой организмом, необходим инсулин — пептидный гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе.
Когда организм сталкивается с нехваткой углеводов и не имеет серьезных заболеваний, он начинает использовать внутренние резервы. При отсутствии поступления глюкозы активируются запасы гликогена и жировые отложения. Однако гликогена в организме немного, и через несколько дней, если новые сахара не поступят, его запасы иссякнут. В этом случае включаются адаптивные механизмы:
- Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных источников (жиров, аминокислот) с помощью множества биохимических реакций.
- Кетогенез — процесс, при котором печень, ощущая нехватку углеводов, начинает вырабатывать кетоновые тела из жирных кислот и глицерина. Эти тела временно заменяют недостающий энергетический ресурс и помогают организму справиться с кризисной ситуацией.
Эти реакции быстро активируются в здоровом организме. Продукты углеводного обмена, благодаря достаточному уровню инсулина, успешно достигают клеток, обеспечивая их энергией.
У людей с эндокринными заболеваниями, такими как сахарный диабет, этот механизм также активируется, но приводит к негативным последствиям. При диабете уровень инсулина либо низок, либо отсутствует, что вызывает повышение сахара в крови как от пищи, так и от эндогенной глюкозы, образующейся в процессе глюконеогенеза, а также увеличивает продукцию кетоновых тел.
В таких условиях накопление энергетических ресурсов не обеспечивает клетки необходимым «топливом», поскольку переработка углеводов нарушена. Несмотря на высокий уровень глюкозы в крови, клетки остаются «голодными». Промежуточные продукты, образующиеся в ходе адаптации в виде кетоновых тел, не могут быть утилизированы и не обеспечивают энергией, как это происходит у здоровых людей. Они накапливаются и могут отравлять чувствительные структуры головного мозга.
Кетоацидоз является серьезным осложнением сахарного диабета, особенно типа 1. Врачи отмечают, что это состояние развивается, когда организм начинает использовать жиры в качестве основного источника энергии, что приводит к образованию кетоновых тел и повышению кислотности крови. Признаки кетоацидоза включают сильную жажду, частое мочеиспускание, тошноту, рвоту, а также характерный запах ацетона изо рта. Лечение требует немедленного медицинского вмешательства, включающего введение инсулина, коррекцию электролитов и восстановление водного баланса. Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный, однако запущенные случаи могут привести к серьезным осложнениям и даже смерти. Врачи подчеркивают важность регулярного мониторинга уровня сахара в крови и соблюдения рекомендаций по лечению для предотвращения кетоацидоза.
Все виды кетоацидоза
Кетоацидоз (КА) — это форма обменного расстройства кислотно-основного баланса, чаще всего наблюдаемая при сахарном диабете (СД). Поэтому его часто называют диабетическим кетоацидозом.
При сахарном диабете, когда процесс утилизации углеводов нарушается из-за недостатка инсулина, уровень сахара и кетоновых тел в крови значительно возрастает, превышая норму.
Кроме диабетического кетоацидоза (ДКА), в медицине существует понятие недиабетического кетоацидоза. Его иногда называют детским ацетонемическим синдромом, ацетонемической рвотой или синдромом циклической ацетонемической рвоты. В общем, названий достаточно много.
Основным признаком этой патологии, проявляющейся у детей от года до завершения пубертатного периода, является периодическая рвота, чередующаяся с временными улучшениями. Родители часто отмечают, что рвоте могут предшествовать:
- Длительные перерывы в приеме пищи (несколько часов);
- Употребление слишком жирной пищи;
- ОРВИ, грипп и другие инфекции.
Ацетонемический синдром часто наблюдается у детей с эндокринными нарушениями или заболеваниями нервной системы.
Кроме того, кетоацидоз может возникнуть «по глупости», если употреблять чрезмерные количества алкоголя или из-за незнания, когда безвредные на первый взгляд лекарства принимаются слишком часто.
Учитывая любовь русского народа к алкоголю, нельзя игнорировать случаи алкогольного кетоацидоза. Он может протекать без значительного повышения уровня сахара в крови у людей, не страдающих сахарным диабетом. В этом случае развитие КА связано с влиянием голодной диеты и спиртных напитков на углеводный обмен. В состоянии запойного пьянства человек сосредоточен на алкоголе, который временно облегчает страдания, а не на пище, вызывающей отвращение. Алкогольная нагрузка на печень ослабляет глюконеогенез, снижает выработку инсулина, но усиливает расщепление жиров (липолиз) и нарушает окисление жирных кислот (ЖК). В таких условиях значительно активируется кетогенез.
Симптомы алкогольного кетоацидоза практически не отличаются от симптомов, возникающих по другим причинам (например, отравление метиловым спиртом или этиленгликолем), а также от диабетического кетоацидоза. Однако восстановление после алкогольных неприятностей происходит быстрее, чем у пациентов с СД. Инсулин назначается алкоголикам только в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови очень высок или есть подозрение на атипичную форму диабетического кетоацидоза.
Прием некоторых лекарственных средств, таких как салицилаты, может привести к тяжелым осложнениям в виде острого кетоацидоза. Даже небольшие дозы аспирина способны быстро увеличить распад ЖК, что приводит к повышению образования кетоновых тел. Это состояние особенно опасно для детей. Хотя аспирин противопоказан пациентам до 16 лет из-за риска синдрома Рея, некоторые продолжают лечить детей «по старинке». Кетоацидоз, вызванный приемом салицилатов, может проявляться с гликемией и глюкозурией, что на первый взгляд напоминает манифестный сахарный диабет. Однако механизм возникновения острого состояния, связанного с салицилатами, отличается от механизма диабетического кетоацидоза.
Аспект | Описание | Действия/Прогноз |
---|---|---|
Понятие кетоацидоза | Состояние, характеризующееся накоплением кетоновых тел в крови из-за недостатка инсулина. Кетоновые тела – продукты распада жиров, которые организм использует для энергии при отсутствии глюкозы. | |
Развитие при сахарном диабете 1 типа | Происходит из-за абсолютного дефицита инсулина. Без инсулина глюкоза не может поступать в клетки, организм переключается на распад жиров, что приводит к образованию кетоновых тел. Инфекции, травмы, пропуск инъекций инсулина – триггеры. | Немедленное лечение необходимо для предотвращения опасных осложнений. |
Развитие при сахарном диабете 2 типа | Возникает реже, чем при 1 типе, обычно в условиях тяжелой гипергликемии, инфекции или других стрессовых ситуаций. Часто сопровождается другими осложнениями. | Немедленное лечение необходимо для предотвращения опасных осложнений. |
Признаки кетоацидоза | Повышенная жажда, частое мочеиспускание, сухость во рту, тошнота, рвота, боль в животе, слабость, сонливость, спутанность сознания, запах ацетона изо рта (фруктовый запах), учащенное дыхание (дыхание Куссмауля), потеря сознания. | Немедленная медицинская помощь. |
Диагностика | Анализ крови на уровень глюкозы, кетоновых тел, электролитов (натрий, калий). Анализ мочи на кетоновые тела. | |
Лечение | Внутривенное введение инсулина, регидратация (внутривенное введение жидкости), коррекция электролитного баланса (калий, натрий, фосфор). | |
Прогноз | При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. Задержка лечения может привести к коме, летальному исходу. | Регулярный мониторинг уровня глюкозы в крови, соблюдение рекомендаций врача, своевременное лечение осложнений. |
Ликвидация причины на дому или срочная госпитализация?
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз чаще встречается при сахарном диабете 1 типа (инсулинозависимом), чем при 2 типе. Избыточное накопление кетоновых тел при диабете 1 типа обычно вызвано недостатком инсулина, который вырабатывается β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Дефицит инсулина может быть относительным или абсолютным. Он возникает из-за гибели бета-клеток на этапе дебюта болезни или из-за неправильного применения экзогенного инсулина (неправильная дозировка, некачественный препарат, несвоевременное введение) у пациентов, уже получающих инсулинотерапию.
Важно не игнорировать накопление кетоновых тел. Однако паниковать при малейших изменениях в анализах тоже не всегда оправдано, так как не все состояния, связанные с повышением уровня кетоновых тел при диабете, представляют угрозу для жизни:
- При компенсированном сахарном диабете может наблюдаться незначительное увеличение уровня промежуточных метаболитов (диабетический кетоз) по различным причинам (нарушение диеты, стресс, физическая активность). Кетоз у пациента с СД, который не проявляет выраженных клинических симптомов и не ухудшает общее состояние, как правило, не требует госпитализации. Лечение в таких случаях сводится к устранению причины кетоза, строгому соблюдению диеты, увеличению дозы инсулина и применению симптоматических средств.
- Если накопление кетоновых тел продолжается на фоне глубокого дефицита инсулина и отсутствия своевременной компенсации (введение препарата или устранение факторов, способствующих метаболическим нарушениям), это может привести к появлению симптомов (интоксикация, обезвоживание, запах «ацетона» изо рта и др.), что указывает на высокую вероятность развития кетоацидотической диабетической комы. Диабетический кетоацидоз требует срочного медицинского вмешательства и лечения в стационарных условиях.
Диабетический кетоацидоз занимает лидирующие позиции среди острых осложнений заболеваний эндокринной системы и часто имеет серьезные последствия, особенно для детей с инсулинозависимым диабетом 1 типа – они наиболее подвержены риску летального исхода от кетоацидотической комы.
Кетоацидоз — это опасное состояние, возникающее при недостатке инсулина, чаще всего у людей с сахарным диабетом. При этом в организме накапливаются кетоновые тела, что приводит к повышению кислотности крови. Основные признаки кетоацидоза включают сильную жажду, частое мочеиспускание, тошноту, рвоту, слабость и запах ацетона изо рта. Если не оказать своевременную помощь, состояние может привести к коме и даже смерти. Лечение кетоацидоза включает введение инсулина, коррекцию электролитов и восстановление водно-электролитного баланса. Прогноз при своевременном обращении за медицинской помощью обычно благоприятный, однако важно следить за уровнем сахара в крови и соблюдать рекомендации врача, чтобы избежать повторных эпизодов.
Повышенная потребность в инсулине
Накопление кетоновых тел (КТ) у людей с сахарным диабетом происходит, когда потребность в инсулине возрастает. К таким ситуациям относятся:
- Серьезные инфекционно-воспалительные заболевания, затрагивающие системы пищеварения, дыхания и выделения.
- Сочетание сахарного диабета с другими эндокринными расстройствами, усугубляющими течение основного заболевания (например, болезни щитовидной железы или надпочечников).
- Сердечно-сосудистые заболевания (острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда).
- Травмы и хирургические вмешательства.
- Использование гормональных препаратов.
- Беременность.
- Психоэмоциональное напряжение, особенно в переходные возрастные периоды.
Эти ситуации требуют увеличенной выработки инсулина, так как:
- Увеличивается синтез гормонов, противодействующих инсулину (контринсулярные), и снижается его действие: адреналин, активирующий защитные механизмы организма в стрессовых ситуациях; кортизол – гормон стресса; глюкагон, вырабатываемый α-клетками поджелудочной железы; и соматотропин – гормон роста (СТГ).
- Снижается чувствительность тканей к инсулину, вырабатываемому β-клетками поджелудочной железы, что требует большего его количества.
Таким образом, в таких условиях стандартное количество инсулина оказывается недостаточным для поддержания обменных процессов, и организму требуется больше этого гормона.
Что происходит в организме без инсулина?
При недостатке или полном отсутствии инсулина нарушается усвоение глюкозы. В таких случаях в организме происходят следующие изменения:
- Глюкоза не может проникнуть в мышечные и жировые клетки без инсулина, что приводит к её накоплению в крови и резкому росту уровня контринсулярных гормонов.
- Активируются биохимические процессы: расщепление гликогена на глюкозу (гликогенолиз), гидролиз белков (протеолиз) и распад жиров на жирные кислоты (липолиз). Эти реакции образуют вещества для глюконеогенеза — синтеза глюкозы из неуглеводных источников.
- Увеличение продукции глюкозы в процессе глюконеогенеза в сочетании с нарушением её усвоения (из-за отсутствия инсулина) приводит к резкому повышению уровня глюкозы в крови — гипергликемии.
- «Сладкая» кровь (C6H12O6) с осмотической активностью притягивает большой объём жидкости, что нарушает реабсорбцию воды.
- Снижение реабсорбции H2O в почках приводит к выделению значительных объёмов мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ.
- Утрата жидкости вызывает внеклеточное обезвоживание, уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и риск гиповолемического шока, а также изменения в электролитном составе плазмы.
- Несмотря на рост уровня глюкозы в крови, клетки испытывают энергетический голод, и печени ничего не остаётся, как производить промежуточные продукты метаболизма углеводов, которые не могут быть переработаны тканями из-за замедленного усвоения.
- Увеличение концентрации кетоновых тел (КТ) в крови становится очевидным, о чём свидетельствуют характерные симптомы, такие как запах ацетона изо рта.
- Если не принять меры, уровень кетоновых тел не снизится, они будут накапливаться, и почки перестанут их задерживать, что приведёт к их появлению в моче.
- Выведение электролитов с мочой приводит к их дефициту в организме и изменению кислотно-щелочного баланса крови в кислую сторону (буферные системы тканей и жидкостей не справляются с увеличением ионов водорода), что вызывает тяжёлый метаболический ацидоз.
Важно отметить, что сложная ситуация в организме (повышение уровня глюкозы и образование кетоновых тел) усугубляется рядом дополнительных факторов:
- Увеличение синтеза эндогенной глюкозы за счёт внутренних резервов: активация липолиза, гликогенолиза и глюконеогенеза.
- Влияние контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, СТГ, АКТГ и других), уровень которых резко возрастает в ответ на энергетический дефицит инсулинозависимых тканей.
- Снижение переработки глюкозы в тканях не только из-за недостатка инсулина, но и из-за инсулинорезистентности — потери тканей способности распознавать и реагировать на инсулин.
- Утрата жидкости из межклеточного пространства, вызванная осмотическим диурезом.
Таким образом, при кетоацидозе в организме создаётся сложная ситуация, которая является как причиной, так и следствием данного состояния.
Развитие диабетического кетоацидоза
Кетоацидоз обычно возникает при тяжелом сахарном диабете, который плохо поддается лечению.
Чаще всего диабетический кетоацидоз развивается на фоне других заболеваний, связанных с сахарным диабетом:
- Острые заболевания (интеркуррентные), от которых не застрахован никто, включая диабетиков, например, острые кишечные инфекции.
- Беременность. Хотя это естественное состояние, у женщин с диабетом могут возникнуть осложнения, повышающие риск кетоацидоза.
- Различные травмы и хирургические вмешательства.
- Неправильная дозировка инсулина.
- Поздняя диагностика сахарного диабета.
Диабетический кетоацидоз – это состояние, требующее немедленного вмешательства. Его серьезность обусловлена:
- Резким обезвоживанием организма.
- Декомпенсированным метаболическим ацидозом.
- Значительным дефицитом микроэлементов (Na+, K+, Mg2+ и др.).
- Кислородным голоданием тканей.
- Гиперосмолярностью крови.
- Сопутствующими заболеваниями.
Клиническая картина дополняется лабораторными показателями состояния ДКА:
- Высокий уровень сахара в крови (гипергликемия).
- Увеличение концентрации глюкозы в моче (глюкозурия).
- Повышение уровня кетоновых тел в крови (кетонемия).
- Увеличение количества кетоновых тел в моче (кетонурия).
Если лабораторные показатели близки к норме, а симптомы не так выражены, чтобы заподозрить развитие прекомы или комы, состояние может классифицироваться как компенсированный (легкий) кетоацидоз. При этом уровень pH крови остается в пределах нормы, кислотно-щелочной баланс не нарушен. Однако пациент может жаловаться на:
- Жажду.
- Головные боли и головокружение.
- Усталость, слабость, сонливость и частое мочеиспускание с выделением большого объема мочи.
- Потерю аппетита и веса.
- Запах ацетона изо рта.
При более тяжелых состояниях развивается субкомпенсированный кетоацидоз, когда организм пытается справиться с ситуацией, но уровень pH крови уже заметно смещается в кислую сторону. Это проявляется:
- Замедленностью и заторможенностью реакций.
- Увеличением частоты сердечных сокращений и снижением артериального давления.
- Усилением абдоминального синдрома (диарея, рвота, симптомы «острого живота»).
- Снижением частоты мочеиспускания и объема выделяемой мочи.
Если не остановить рост кетоновых тел на стадии субкомпенсированного ацидоза, уровень pH крови начнет сигнализировать о исчерпании щелочных резервов и развитии угрожающего состояния – прекомы (декомпенсированного кетоацидоза).
Прекома при сахарном диабете без адекватной помощи может быстро перейти в кетоацидотическую кому. Чтобы предотвратить трагические последствия, родственники и окружающие должны знать симптомы опасного состояния:
- Спутанность или потеря сознания.
- Практически полное отсутствие мочеиспускания (что означает, что накопленные кетоновые тела перестают выводиться из организма).
- Угнетение рефлексов.
- Слабая реакция зрачков на свет или полное отсутствие реакции.
- Редкое и шумное дыхание.
- Явные признаки обезвоживания.
- Самый характерный симптом – его можно заметить на расстоянии.
- Лабораторные показатели: гипергликемия, кетонемия, кетонурия.
Течение кетоацидотической комы может иметь несколько вариантов: абдоминальный (более 50% случаев), сердечно-сосудистый, почечный и энцефалопатический. Каждый из этих вариантов имеет свои ведущие симптомы. Например, при абдоминальной форме основное внимание привлекают боли в животе, признаки перитонита (псевдоперитонит), тошнота и рвота с кровянисто-коричневым оттенком, которую можно принять за «кофейную гущу». При почечном варианте на первый план выходят проблемы с образованием мочи и мочеиспусканием.
Что с этим делают врачи?
Лечение пациента с диабетическим кетоацидозом проводится в реанимационном отделении, куда его экстренно доставляет бригада скорой помощи.
Процедуры начинаются с внутривенного или внутримышечного введения инсулина короткого действия. Уровень сахара в крови контролируется каждый час. Важно избегать резкого снижения концентрации глюкозы ниже 10 ммоль/л, так как это может привести к гипогликемии и гипоосмолярности плазмы.
Дегидратация (обезвоживание) — один из основных признаков диабетического кетоацидоза. Поэтому необходимо восполнять потерянную жидкость с помощью инфузии изотонического раствора хлорида натрия. Когда уровень глюкозы снижается ниже 14 ммоль/л, в инфузионную терапию добавляют 5-10% раствор глюкозы, чтобы предотвратить снижение осмолярности крови. Для коррекции кислотно-основного состояния и устранения электролитных нарушений применяются растворы, содержащие калий.
Инфузионные мероприятия восстанавливают функции почек, включая реабсорбцию бикарбонатов, что способствует нормализации кислотно-основного состояния.
При сахарном диабете иммунная защита ослаблена, а кетоацидоз ухудшает состояние организма, делая его уязвимым к инфекциям. Для предотвращения инфекционных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.
При сахарном диабете в стадии декомпенсации существует высокая вероятность развития ДВС-синдрома. Поэтому пациентам для профилактики сосудистых осложнений назначается антикоагулянтная терапия (гепарин).
Диета для таких пациентов должна быть щадящей. Все виды жиров следует исключить как минимум на неделю, а затем их введение в рацион будет зависеть от рекомендаций врача.
Видео: диабетический кетоацидоз и его лечение
Под страхом летального исхода
Среди последствий и осложнений диабетического кетоацидоза особенно важно выделить развитие диабетической комы, а также следующие аспекты:
- Отек мозга;
- Инфекционные осложнения (например, пневмония);
- Нарушения работы сердца (аритмия).
Хотя список может показаться небольшим, серьезность указанных состояний вызывает беспокойство. Кетоацидоз — это опасное осложнение сахарного диабета, так как его наиболее печальным исходом, которого опасаются пациенты, их близкие и медицинские работники, является летальный исход. К сожалению, риск смерти при этом состоянии достаточно высок.
Учитывая это, крайне важно предотвращать критическое накопление кетоновых тел в крови. Профилактика должна быть в центре внимания: инсулинотерапия должна быть адекватной (в зависимости от уровня глюкозы в крови), диета — соответствующей, исключающей простые углеводы, сладости и мучные изделия. Питание должно быть дробным, без длительных перерывов между приемами пищи, а самоконтроль — полным (умение пользоваться глюкометром и самостоятельно определять уровень сахара в крови).
Видео: учебный фильм о диабетической коме – следствии кетоацидоза
Вопрос-ответ
Как лечится диабетический кетоацидоз?
Лечение включает в себя гидратацию, заместительную терапию инсулином и профилактику гипокалиемии. См. также Сахарный диабет [Diabetes Mellitus], Осложнения при сахарном диабете [Complications of Diabetes Mellitus].
Чем опасен диабетический кетоацидоз?
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – частое и очень опасное осложнение сахарного диабета. Это состояние, при котором в крови накапливается повышенный уровень ацетона. Нарушение приводит к коме и летальному исходу. Часто протекает бессимптомно.
Какой уровень сахара при кетоацидозе?
Диабетический кетоацидоз обычно сопровождается очень высоким уровнем сахара в крови: свыше 250 мг/дл (13,9 ммоль/л).
Советы
СОВЕТ №1
Регулярно контролируйте уровень сахара в крови. Это поможет вам своевременно выявить изменения и предотвратить развитие кетоацидоза. Используйте глюкометры и следуйте рекомендациям врача по частоте измерений.
СОВЕТ №2
Обратите внимание на признаки кетоацидоза, такие как сильная жажда, частое мочеиспускание, утомляемость и запах ацетона изо рта. При появлении этих симптомов немедленно обратитесь к врачу для получения помощи.
СОВЕТ №3
Следите за своим питанием и соблюдайте рекомендации по диете, особенно если у вас диабет. Избегайте продуктов с высоким содержанием углеводов и сахара, чтобы снизить риск развития кетоацидоза.
СОВЕТ №4
Обсудите с врачом план лечения и управления диабетом, включая использование инсулина и других медикаментов. Правильное лечение поможет предотвратить кетоацидоз и улучшить общее состояние здоровья.